三肌即：阔筋膜张肌、部份臀中肌和部份臀小肌。
有腰部病变或臀部病变者必有阔筋膜张肌高度敏感的压痛即严重阔筋膜张肌病变。
阔筋膜张肌
位置：位于大腿前外侧，被股阔筋膜所包裹，为梭形肌。
起点：起于髂前上棘。
止点：该肌在大腿外侧移行于髂胫束，止于胫骨外侧髁。
功能：近固定时，使大腿屈、外展和内旋，骨盆前倾。
同时也伴有臀中肌和严重的臀小肌骨骼附着处的软组织病变。
臀中肌
位置：位于髂骨翼外面，臀中肌后部位于臀大肌深层，为羽状肌。
起点：起于髂骨翼外面,止点于股骨大转子。
功能：在固定时使大腿外展.前部使大腿屈和内旋;后部使大腿伸和外旋
损伤后疼痛部位
臀小肌
起于髂骨翼外面,止点于股骨大转子。
臀小肌，在走路时，保持躯干正直，髋相对固定，在提腿跨步时由臀中肌和臀小肌收缩抬高
损伤后疼痛部位
此区域病变是引起典型“坐骨神经痛”即小腿后外侧传导痛的主要原因之一。
同时此区域病变的疼痛性肌痉挛又可使腰部的生物力线发生改变，这样使腰部软组织损害性疼痛继续恶化，互为因果，也是腰痛的另外一个因素（针刺、针刀治疗髂翼外三肌附着处后患者腰痛及相关症状立即消失或减轻的病例中得到证实）。
在软组织外科学的臀区松解手术中，将这些病变的软组织进行切痕操作，并使之尽量骨膜下剥离，这样就使疼痛性痉挛与挛缩得到彻底消除，无菌性炎症的病理基础也被彻底消灭，下肢的传导痛等征象也得到治疗。
在治疗中，除了尽量多作小幅度提插和骨膜下刺外，髂前上嵴外侧附着的阔筋膜张肌必须治疗范围全面彻底，臀中肌与臀小肌应尽力作到骨膜下刺，特别是在坐骨大切迹外侧缘至髋关节囊后侧的区域的臀小肌附着处，应作到不留下一点病理基础，否侧对于严重的臀部病变者将会留下残余症状。
持续按压手法
操作要点：
准确寻找压痛点的基础上，视患者耐受情况，先于压痛点上施加较轻压力不变维持一定时间，然后再加重一定力量再维持一定时间，患者感觉疼痛减轻后再行滑动按压，每处压痛点操作约2分钟。
效果评价与意义：
如果将患者所有规律性压痛点手法治疗完后，患者会感到主诉症状部位症状大大减轻或消失，此时证明手法正确。
如要达到手法准确，则必须经过长期不断研究椎管外软组织损害性压痛点规律与刻苦操练手法技巧，因为人体椎管外软组织损害压痛点变化规律是无止境的。
手法作用靶点—即压痛点，是其治疗与诊断准确的可靠目标。手法治疗有效，则属于软组织损害病变范畴，针刺或椎管外软组织松解手术才有效；反之则无效。
正确认识人体椎管外软组织损害具有特定规律性压痛点的基础上，在其上行滑动按压，可以达到消除局部病灶无菌性炎症的治疗目的（病变初期轻症）；对病变严重、病史较久远者，也能起到暂时缓解临床症状，消除部份无菌性炎症的诊断作用。
手法治疗用于指导针刺、针刀等治疗，寻找原发性椎管外软组织损害病灶，当手法后主诉疼痛与征象缓解，则该区域软组织病变与主诉症状部位有密切相关性。但也必须根据人体解部学知识、人体软组织的生物力学与软组织外科学理论将人体椎管外软组织损害看成一个有机的整体，因为一处的软组织损害会通过生物力学变化而影响到它处一处或多处软组织生物力学发生变化，从而出现全身具有特定规律性的继发性软组织损害而出现复杂多变的临床症状与体征。
按压在髂翼外三肌附着处严重病变的病灶区域时，会出现与主诉疼痛完全相同的“坐骨神经痛”征象，滑动按压严重病变的臀中肌损害病灶区域时也能出现典型的“坐骨神经痛”征象，滑动按压肩胛骨背面三肌附着处严重病变的病灶区域时同样出现典型的“神经根型颈椎病”征象，有的患者还出现前胸部传导征象，传统医学诊断的是肋间神经痛，这并非是真正的沿神经分布的传导，特别是滑动按压大、小圆肌时其麻木感可传导到指尖。
在每个部位的压痛点检查时都必须要让所检查之病变软组织处于完全放松的体位下，这样才能减少肌痉挛的对抗，着力点才能直达病灶部位的软组织骨骼附着处的骨膜病灶，此时只需要用很轻的力量在病灶部位进行滑动按压即可引出剧烈的主诉疼痛症状。
在压痛点的认识上是没有止境的，慢性疼痛性疾病在治疗的不同时期压痛点也会产生不同的变化，压痛时出现的疼痛程度与病变程度成正相关，压痛点的局限、广泛与病变的范围和复杂程度成正相关，压痛时主诉疼痛的减轻、加重与慢性疼痛性疾病病情变化成正相关。
压痛点的消失是确保慢性疼痛性疾病治痛的可靠标准，而不是以患者主诉无临床疼痛及相关征象为标准，因为在慢性软组织损害性疾病中，有相当多患者即无主诉的疼痛及相关临床症状或时有症状时无症状，但即存在着高度敏感的压痛点，这就是潜在性病灶区域，当这些潜在性病灶区域在受到病毒感染、过度劳累、气候变化、内分泌紊乱等因素的刺激时，就会出现临床主诉症状。这都是因为这些潜在性压痛点区域内存在着慢性软组织害的无菌性炎症的病理基础，当外界刺激或滑动按压将无菌性炎症刺激到其病变区域软组织骨骼附着处的感觉神经未梢时就会出现疼痛及相关症状。气候变化时肌肉的过度收缩刺激到潜在性病灶区域内存在着无菌性炎症的软组织时出现临床症状也是相同的临床表现机制。
软组织损害性压痛点与肌筋膜触发点疼痛同意义，定义为骨骼肌上可激惹远处牵涉痛的局部痛点，同时伴有无肌肉萎缩现象的肌力减弱，关节运动范围受限，患肌可触及痛性条索。
肌电图可见触发点的自发肌电位产生和肌电位较高；超声波检查该肌痛性状态部分可见异常影像；大多数病人还存在自主神经症状。这些现象都是因为乙酰胆碱（Ach）在神经肌连接处的漏出。引起肌的后连接去极化，从而产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩，出现运动终板处的收缩结节。这种慢性持续性肌节缩短将大大地增加局部能量的消耗和局部血循环减少；局部缺血和低氧可刺激神经血管反应物质的释放，这些物质使传入神经致敏而触发点疼痛，因而产生了自主神经症状。这些物质又可刺激异常的乙酰胆碱释放，形成了一正反馈环能量危机的恶性循环。传导痛（牵涉痛）来自于中枢整合的结果。
治疗方面：以破坏压痛点（触发点）或刺激为主，以持续按压手法或针刺、针刀治疗，通过对压痛点的刺激而破坏敏感的感受器或感觉神经未梢，从而引起强烈的脊髓反射，也许破坏了触发点活化的脊髓感觉神经元中枢，消除了致痛因子，起到了治痛效果。
欢迎
